Estrés

DEFINICIÓN DE ESTRÉS

Una de las definiciones más recientes de estrés ha sido planteada por Bruce McEwen (2000): “El estrés puede ser definido como una amenaza real o supuesta a la integridad fisiológica o psicológica de un individuo que resulta en una respuesta fisiológica y/o conductual. En medicina, el estrés es referido como una situación en la cual los niveles de glucocorticoides y catecolaminas en circulación se elevan”.

Según la definición de Chrousos y Gold (1992) “se puede definir al estrés como un estado de falta de armonía o una amenaza a la homeostasis. La respuesta adaptativa puede ser específica, o generalizada y no específica. Así, una perturbación en la homeostasis resulta en una cascada de respuestas fisiológicas y comportamentales a fin de restaurar el balance homeostático ideal”.

Surge asi un concepto que es importante definir: homeostasis. La idea es que el cuerpo posee un nivel ideal de oxigeno en sangre, lo mismo que una acidez y temperatura corporal, entre otras tantas variables. Todas estas se mantienen en esos valores a traves de un balance homeostático, estado en el cual todos los valores se mantienen dentro de los rangos óptimos. El cerebro ha evolucionado mecanismos para mantener la homeostasis. Según Robert Sapolsky (2004) un estresor es cualquier cosa del mundo externo que nos aleja del balance homeostático, la respuesta al estrés es lo que hace nuestro cuerpo para restablecer la homeostasis.

Una de las primeras definiciones de homeostasis fue ideada

Por Walter B. Cannon (fisiólogo norteamericano, 1871 – 1945): “Las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen en equilibrio la mayoría de los estados en el cuerpo son tan complejas y particulares de los organismos vivos que se debe utilizar una definición específica para este estado: homeostasis”.

En su definición señaló el importante papel que cumple el sistema nervioso autónomo en el mantenimiento de la homeostasis. En un primer momento se lo pensó como un mecanismo de reacción de emergencia del cuerpo hacia circunstancias externas amenazantes, luego Cannon le agregó significado fisiológico. Identificó la actividad simpática, acoplada con las secreciones de la médula de la glándula adrenal, como los encargados de mantener constantes las condiciones de medio interno.

Para volver al estado de balance homeostático tenemos una respuesta al estrés. Según Andrew Steptoe (2000) esa respuesta al estrés se manifiesta en 4 dominios: la fisiología, el comportamiento, la experiencia subjetiva y la función cognitiva.

 ¿POR QUÉ SURGE EL ESTRÉS? - SU IMPORTANCIA EVOLUTIVA

Un entorno fuera del rango normalmente experimentado por una población (entorno estresante) y los cambios que esto genera en los organismos, ya sean morfológicos, fisiológicos o comportamentales, acompañan la mayoría de los cambios evolutivos (Hallgrimsson & Hall, 2005).

Dependiendo de la intensidad, predictibilidad y recurrencia de este estresor, las respuestas de los individuos pueden ir desde tolerancia y evitación del estresor a nivel individual a la rápida aparición de nuevos rasgos o extinción a nivel poblacional. Así, un nivel moderado de estrés es esencial para el crecimiento y diferenciación de los sistemas metabólicos, fisiológicos, neurológicos y anatómicos de un organismo.

Para que las modificaciones inducidas por estrés tengan relevancia evolutiva tienen que ser heredables y persistir en un número suficiente de individuos dentro de una población. Esto requiere que el organismo sobreviva al estresor y se reproduzca al menos una vez; así, la variación inducida por el estrés tiene que ser incorporada por el organismo sin reducir su funcionalidad.

El estrés ocurre cuando los cambios en el medio externo o interno son interpretados por el organismo como una amenaza a su homeostasis. La habilidad del organismo de ejecutar la respuesta apropiada a cambios ambientales potencialmente estresantes requiere del correcto reconocimiento del cambio ambiental y la activación de la respuesta de estrés.

La habilidad de eliminar el estresor activamente mediante la relocalización o la evitación requiere la evolución de una habilidad para detectar o anticipar los cambios estresantes y el conocimiento o memoria de las estrategias o ajustes exitosos para evitarlos. Así, la evolución de estas estrategias o ajustes se da cuando los eventos estresantes son predecibles, prolongados y frecuentes en relación a los tiempos generacionales de los individuos.

El aumento de la varianza genotípica y fenotípica inducida por estrés en una población tiene 3 grandes fuentes. Primero: la selección direccional impuesta por el estresor puede resultar en mayores tasas de mutación y recombinación. Segundo: la presión del estrés en los mecanismos de regulación puede liberar y amplificar variaciones genotípicas y fenotípicas previamente acumuladas, pero que permanecían sin expresarse. Tercero: un entorno estresante puede facilitar la expresión de varianza genética acumulada, pero fenotípicamente neutra en un entorno normal. Estas fuentes de variación pueden ser adaptativas bajo condiciones estresantes cuando facilitan la persistencia poblacional mediante el desarrollo de nuevas adaptaciones al entorno novedoso.

PRIMEROS TRABAJOS SOBRE EL ESTRÉS

 En la década de 1930 Hans Selye (fisiólogo y médico

canadiense) estaba comenzando sus estudios en endocrinología Biología del Comportamiento – Estrés 4 acerca de las hormonas ováricas. Como parte de sus experimentos diariamente inyectaba extracto de ovario a un grupo de ratas. Al ser su primer trabajo de investigación no tenia mucha experiencia, y se pasaba la mañana tratando de inyectar a las ratas, se le escapaban, se le caían, las corría, las atrapaba y finalmente las inyectaba. Luego de unos meses de tratamiento Selye examinó a las ratas y encontró algo extraordinario: las ratas tenían ulceras, glándulas adrenales agrandadas y tejidos del sistema inmune atrofiados. Pensó que esos eran claros efectos de la inyección de extracto ovárico pero al analizar el grupo control (al cual le inyectaba solución salina) halló los mismos efectos. Llegó a la conclusión de que el extracto de ovario no era el responsable y, buscando qué tenían en común ambos grupos, concluyó que esos cambios en los cuerpos de las ratas eran una respuesta no específica a una situación displacentera (la horrible experiencia de ser inyectadas por un inexperto). Buscando una manera de describir esta respuesta tomó un término de la física y estableció que las ratas estaban “sufriendo estrés”. De hecho el término estrés ya había sido introducido en la medicina durante la década del 20 por un fisiólogo llamado Walter Cannon, que lo definió como la respuesta ante una amenaza a nuestro equilibrio interno u homeostasis.

Lo que hizo Selye fue formalizar el concepto con dos ideas:

• El cuerpo tiene un grupo de respuestas (que él llamó síndrome general de adaptación, lo que ahora llamamos respuesta al estrés) para afrontar al estresor.

• Si el estresor se prolonga por mucho tiempo puede hacer que nos enfermemos.

También planteó una respuesta al estrés de 3 etapas:

1. Fase inicial (alarma): cuando se detecta la presencia del estresor.

2. Segunda fase (adaptación o resistencia): cuando se moviliza el sistema de respuesta volviendo al equilibrio (proceso activo mediante el cual el cuerpo. responde a los eventos cotidianos para mantener la homeostasis, se denomina  “alostasis”). 

3. Tercera fase (agotamiento): si el estresor se prolonga en el tiempo, se entra en esta última fase, donde surgen las alteraciones relacionadas con el estrés crónico.

Según la visión de Selye, durante la fase de agotamiento llegaban enfermedades debido a que las reservas de hormonas secretadas durante la respuesta al estrés se agotaban (como un arma que se queda sin munición nuestro cuerpo se quedaba sin defensas contra el estresor amenazante). Luego, como veremos más adelante, se vio que esta explicación al fenómeno no era correcta.

Podemos, entonces, definir a un estresor como cualquier cosa que nos aleje a nuestro cuerpo del estado de balance homeostático y la respuesta al estrés es el intento de nuestro cuerpo por restablecerlo. ¿Cómo se logra esto? Mediante la secreción de algunas hormonas, la inhibición de otras y la activación de ciertas estructuras del sistema nervioso. Independientemente de cual sea el estresor -una lesión, hambre, demasiado calor, mucho frio o un estresor psicológico- se activa la misma respuesta al estrés.

Resulta difícil comprender esta generalidad… ¿cómo puede ser que nuestro cuerpo responda de la misma manera ante el frio intenso o si estamos expuestos a mucho calor?... ¿no tendrían que ser respuestas totalmente opuestas?... ¿cómo se explica esto? En los humanos, como parte de los vertebrados, la respuesta al estrés está basada en la preparación de nuestros músculos para la acción, brindándoles energía.

Uno de los pilares de la respuesta al estrés es el aumento de la disponibilidad de energía y la inhibición del proceso de almacenamiento. La glucosa y las formas simples de proteínas y grasas se liberan de los adipocitos (células grasas) y el hígado y son llevados a los músculos por la sangre mediante un aumento en la frecuencia cardíaca, aumento en la presión arterial y en la frecuencia respiratoria (que aumenta también el oxígeno disponible).

Otro componente importante de la respuesta al estrés es la inhibición de lo que se llaman “proyectos a largo plazo”, toda la energía se concentra en lo que está pasando aquí y ahora. Así, se inhiben la digestión, el crecimiento, la reproducción. En términos generales, disminuye también la síntesis de proteínas. Esto afecta la reparación de tejidos (por ej., se reducen las proteínas musculares), la formación de anticuerpos del sistema inmune (que también están compuestos por proteínas) y la elaboración del esqueleto neuronal. Las funciones sexuales están disminuidas en ambos sexos: las mujeres bajan sus posibilidades de ovular y de llevar un embarazo a término, y los hombres tienen problemas con la erección y la fabricación de esperatozoides.

Además de estos cambios, nuestra percepción del dolor se altera, al igual que nuestras habilidades cognitivas.

ESTRES Y SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

La respuesta al estrés tiene mucho que ver con el sistema nervioso autónomo; parte de este sistema se activa, parte se inhibe.

La parte que se activa es el sistema nervioso simpático. Originadas en el cerebro las proyecciones de este sistema irradian desde la médula espinal y contactan casi todos los órganos, vasos sanguíneos y glándulas sudoríparas del cuerpo. Este sistema se activa durante lo que nuestro cerebro considera una emergencia. Su activación aumenta la vigilancia, la motivación y la activación general. Cuando se activa este sistema el hipotálamo desencadena la activación de las glándulas adrenales (o suprarenales, una encima de cada riñón), en particular de la médula de estas glándulas que liberan catecolaminas: adrenalina y noradrenalina (también llamadas epinefrina y norepinefrina). Ésta es una activación rápida del llamado eje SAM (Simpato-Adreno-Medular).

La otra mitad del sistema nervioso autónomo, el sistema nervioso parasimpático, se ve inhibida. Este sistema media las funciones vegetativas que promueven el crecimiento y el almacenamiento se energía.

Figura 1. Esquema del Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático con sus inervaciones y las consecuencias de su activación. Fuente: Enciclopedia Encarta (2009). Microsoft Corporation.

HORMONAS EN LA RESPUESTA AL ESTRÉS

Corteza Adrenal

Figura 2. Esquema del Eje HPA con las hormonas que segrega cada uno de sus componentes. Fuente: Adaptación de Kalat (2008).

La respuesta al estrés tiene como componente principal el sistema neuroendócrino y más específicamente en el eje H-P-A (hipotálamo - hipófisis o pituitaria - adrenal). A este eje también se lo puede llamar LHPA (L por sistema Límbico) con el fin de señalar que la activación de esta cascada hormonal causada por la exposición al estrés involucra esas estructuras extra hipotalámicas.

¿Cómo funciona este mecanismo? Algún evento estresor, ya sea que implique un esfuerzo físico, un desafío psicológico o una combinación de ambos genera un aumento en la liberación por parte del hipotálamo de factor liberación de corticotrofina (corticotrophin-releasing factor: CRF) y arginina vasopresina (AVP) en el sistema portal hipotálamo-hipofisiario de circulación (sistema de capilares que comunica las células neurosecretoras hipotalámicas con la hipófisis o pituitaria).

La presencia de CRF y AVP estimula a la hipófisis a que librere ACTH (corticotrofina) a la circulación general del cuerpo. La ACTH actúa sobre la  corteza de las glándulas adrenales o suprarenales induciendo la síntesis y la liberación de glucocorticoides (en particular, cortisol).

Este sistema se regula por retroalimentación negativa, lo que significa que el cortisol circulante se une a receptores en hipotálamo e hipófisis frenando la liberación de CRF, AVP y ACTH, volviendo al organismo al estado basal.   

  

Figura 3. El Hipotálamo activaría dos rutas paralelas: el eje SAM (Simpato-Adreno-Medular) y el eje HPA ( (Hipotálamo-Pituitario(Hipofisario)-Adrenal) (Sirera et al, 2006).

Además, durante la respuesta al estrés el páncreas es estimulado para que libere una hormona llamada glucagon. Los glucocorticoides, el glucagon y el sistema nervioso simpático elevan los niveles circulantes de glucosa (azúcar), aumentando la energía disponible. También

se activan otras hormonas: la hipófisis libera prolactina (que, entre otros efectos, cumple la función de inhibir la reproducción) y vasopresina (hormona antidiurética implicada en la respuesta cardiovascular).

Figura 4. Esquema de la dinámica del almacenamiento en forma de glucógeno y la liberación a sangre de glucosa dependiendo de la liberación de glucagón o insulina. Fuente: Discovery Network (2012).

Así como algunos sistemas se activan otros se inhiben durante la respuesta al estrés. Un ejemplo es la secreción de varias hormonas reproductivas como el estrógeno, la progesterona y la testosterona. Las hormonas relacionadas con el crecimiento (como la hormona de crecimiento) también se encuentran inhibidas, lo mismo que la hormona pancreática de almacenamiento de energía: la insulina.

Referencia

BIOLOGÍA DEL COMPORTAMIENTO – 090, Profesor Asociado Regular Dr. Rubén N. Muzio, recuperado de: http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/090_comportamiento/material/tp_estres.pdf